Ômega-3 na gravidez reduz risco de parto prematuro e garante bebê mais saudável

__

O estudo foi divulgado em fevereiro na publicação científica The American Journal of Clinical Nutrition.

Que a nutrição é essencial para garantir uma gravidez saudável para a mãe e para o bebê pode não ser novidade para muita gente. O ácido fólico, por exemplo, é uma vitamina cuja suplementação é indicada a todas as gestantes, muitas vezes quando ainda se planeja engravidar, para evitar más formações no tubo neural do feto. Porém, talvez outro nutriente passe a dividir os holofotes quando o assunto é a saúde do bebê. Uma pesquisa realizada no Centro Médico da Universidade do Kansas, nos Estados Unidos, revelou que o ácido graxo ômega-3, um tipo de gordura insaturada, pode ajudar mulheres a terem bebês mais fortes e a reduzir a incidência de partos prematuros. O estudo foi divulgado em fevereiro na publicação científica The American Journal of Clinical Nutrition.

Para chegarem a essa conclusão, os cientistas estudaram 300 futuras mamães, escolhidas aleatoriamente. Metade delas foi suplementada durante o final da gravidez com 600 mg diárias de DHA, um tipo de ômega-3. Já as outras receberam um placebo para fazerem parte do grupo de controle. Durante as observações, verificou-se que as gestações do grupo suplementado foram mais longas, acima de 34 semanas, resultando em uma menor incidência de partos prematuros. Os recém-nascidos das mamães que receberam a suplementação também nasceram mais fortes, com peso maior, quando comparados aos bebês das mães que receberam o placebo.

Segundo os pesquisadores, não foram encontradas contraindicações para a suplementação, porém estudos maiores precisam ser feitos para verificar todo o potencial desse nutriente.

aaxidos-graxos-008-g

Outros nutrientes importantes para a gravidez
Nem sempre a suplementação é recomendada, mas não custa reforçar a alimentação para ter nutrientes amigos da gestação durante esses nove meses, certo? Afinal, deficiências desses compostos podem causar baixo peso e até más-formações no feto. Conheça quais são essas substâncias e em que alimentos encontrá-las.

 

Vitamina C
A gestante deve consumir cerca de 85mg por dia desse nutriente, pois, segundo a nutricionista Simone Freire, ele participa da formação do colágeno e auxilia na formação dos ossos, juntamente com outros minerais e vitaminas. “Essa recomendação é fácil de ser atingida, visto que os alimentos ricos em vitamina C são facilmente encontrados no Brasil”, diz. A gestante deve ingerir frutas como acerola, goiaba, laranja, abacaxi, kiwi e caju.

ácido fólico - Foto Getty Images

 

Ácido Fólico
A recomendação de consumo desse nutriente para as gestantes é de 600ug por dia, porém este valor não é atingido somente com a alimentação. A nutricionista Simone explica que uma dieta com 2.200kcal é capaz de atingir somente 250ug de ácido fólico, aproximadamente. “Uma das grandes funções dessa vitamina é construir o tubo neural do bebê”, afirma.

Como a formação dessa estrutura se completa até o 28º dia da gestação, o ideal é que a gestante comece a tomar uma suplementação de ácido fólico um mês antes da gestação, aconselha Simone. Além da suplementação, é importante comer alimentos ricos em ácido fólico, que são folhas verdes escuras, feijões, frutas cítricas, fígado e leite.

cálcio - Foto Getty Images

 

Cálcio
Muito importante para a formação óssea do bebê, além de auxiliar no ajuste da pressão arterial da gestante, prevenindo a hipertensão gestacional ou pré-eclampsia. Os alimentos ricos em cálcio são: leite e derivados – como iogurtes e queijos – e vegetais folhosos verdes escuros, esses últimos, porém, com menor aproveitamento do nutriente. “Existem opções de extratos de soja com sabor e enriquecidos com cálcio para as pessoas com intolerância à lactose ou alergia a proteínas do leite”, lembra Simone. A recomendação é de 1000mg/dia.

Fósforo, potássio e magnésio - Foto Getty Images

 

Fósforo, potássio e magnésio
Segundo a nutricionista Amanda Epifânio, a ingestão adequada desses nutrientes está associada, juntamente com o cálcio, à prevenção de hipertensão gestacional ou pré-eclampsia. Para conseguir as quantidades adequadas, a gestante deve ter uma dieta diária com três a quatro porções de frutas variadas (fontes de potássio); três porções de cereais integrais – principalmente pães e arroz – (fontes de magnésio); e três porções de laticínios magros (fontes de cálcio e fósforo).

Vitamina D - Foto Getty Images

 

Vitamina D
“Essa vitamina equilibra o cálcio durante a gravidez, passa pela placenta e se apresenta no sangue fetal na mesma concentração do que na circulação materna”, aponta Simone. A vitamina D pode ser adquirida com auxílio dos raios solares – lembrando que os melhores horários para tomar sol são antes das 10h e após às 16h -, além da ingestão de alimentos como ovos, carnes e leites. A recomendação é de mais 10ug/dia.

Vitamina B6 - Foto Getty Images

 

Vitamina B6
A ingestão de vitamina B6 – 1,9mg/dia – é importante para a gestante no sentido de auxiliar a formação de novos tecidos e a fabricação da niacina, outra vitamina do complexo B, essencial para o corpo funcionar melhor e com mais energia. “Existem trabalhos apontando que a deficiência dessa vitamina pode contribuir com quadros de depressão durante a gravidez”, conta Simone. A vitamina B6 pode ser encontrada em carnes, peixes, aves e fígado.

Vitamina a - Foto Getty Images

 

Vitamina A
Segundo a nutricionista Simone Freire, a vitamina A tem funções específicas na resposta imunológica e é essencial para a visão. Recomenda-se a ingestão de 770ug por dia, o que não é muito diferente da recomendação para mulheres não grávidas (700ug/dia), já que existem pesquisas apontando que essa vitamina pode ser tóxica ou causar danos ao feto quando ingerida em grandes quantidades nos primeiros meses de gestação.

Existem duas principais fontes alimentares dessa vitamina. A primeira é indireta e de origem vegetal, incluindo alimentos alaranjados, como cenoura, mamão, manga, abóbora e qualquer outro que contenha betacaroteno (precursor da vitamina A). A segunda fonte é de origem animal e está na sua forma ativa, podendo ser encontrada nos ovos e nas carnes, principalmente no fígado.

Ferro - Foto Getty Images

 

Ferro
A partir do 2º trimestre de gestação, a futura mãe adquire mais massa celular, principalmente de glóbulos vermelhos, e o feto começa a criar a sua reserva de ferro. Por conta disso, é de extrema importância que a gestante absorva quantidade suficiente para suprir ambas as demandas.

O valor diário recomendado é de cerca de 27mg, alcançado apenas com suplementação. “Uma alimentação normal chega a atingir de 6 a 7mg/dia por 1000kcal. Para atingir as quantidade adequadas de ferro sem suplementação, seria necessário consumir 5000kcal por dia, o que é inviável”, diz Simone. Porém, mesmo que a gestante tome suplementos férreos, é importante ter uma alimentação rica nesse nutriente.

Entre as fontes de ferro heme – melhor absorvido pelo organismo -, estão carnes e vísceras. Já as fontes de ferro não heme – com menor aproveitamento – são os feijões, legumes, vegetais de folha escura e ovos. “A vitamina C auxilia na absorção do ferro não heme e, por isso, é importante que os dois nutrientes estejam juntos na mesma refeição”, conta Simone.

zinco - Foto Getty Images

 

Zinco
De acordo com Simone, “o zinco é extremamente importante para auxiliar o crescimento celular, tanto da gestante como do feto”. A recomendação é de 11mg/dia e esses valores também só são atingidos com suplementação. É indicado, inclusive, que a suplementação de zinco seja feita junto com a de ferro. Os alimentos ricos em zinco são ostras, frutos do mar, peixes, fígado, peru e carnes.

proteínas - Foto Getty Images

 

Proteínas
A nutricionista Simone Freire explica que a ingestão adequada de proteínas tem relação direta com a velocidade de formação dos tecidos da gestante e do bebê. O valor recomendado para grávidas é de 71g por dia, sendo que metade desse valor deve provir de carnes, aves e ovos e a outra metade, de alimentos de origem vegetal, como os feijões e derivados.

carboidratos - Foto Getty Images

 

Carboidratos
A necessidade de carboidratos aumenta porque o metabolismo da gestante está mais acelerado e, por conta disso, precisa de mais energia. A indicação é de 175g de carboidratos por dia. Arroz, batata, massas em geral, mandioca, pães, bolachas, aveia e granola são excelentes fontes desse elemento.

Autor: http://msn.minhavida.com.br
Fonte: http://msn.minhavida.com.br
__
Anúncios

O Hormônio – Vitamina ‘D‘ auxilia na Fertilidade

Sempre observando: Vitamina D não é nutriente, é hormônio

__

“Estudos, como o da Kocaeli University\USA demostra que altos níveis de vitamina D no organismo auxiliam na fisiologia reprodutiva. A suplementação da vitamina D atua como um regulador celular do metabolismo das pacientes. De acordo com a investigação, os dados obtidos a respeito dos efeitos da vitamina D em ratos demostrou que a falta desta vitamina na fisiologia reprodutiva desses animais, reduziu em 75% a capacidade de fertilidade, assim como a deficiência do crescimento neonatal também foram descritos.”

 

Publicado no Jornal Europeu de Endocrinologia

As vitaminas exercem um papel importante no organismo humano e podem ser aliadas no momento de ter um bebê. O efeito da alimentação na fertilidade, sobretudo feminina, está cada vez mais descrito em trabalhos científicos. Pesquisas recentes mostram que a Vitamina D, em especial, conhecida pelo seu papel de regular absorção de cálcio e fósforo no organismo, modula a função dos órgãos sexuais e é crucial para a integridade os tecidos sexuais e a reprodução. Direta e indiretamente, a D está relacionada a pelo menos 2.000 genes, o que comprova a sua vasta gama de benefícios. Conforme o especialista em Reprodução Humana Nilo Frantz, a prescrição de vitaminas faz parte da rotina de muitas instituições que tratam os problemas de infertilidade. “Na nossa clínica já adotamos a rotina de dosar os níveis sanguíneos de vitamina D em pacientes que realizam tratamentos como a fertilização in vitro”, relata o médico.
abanner-express

Estudos, como o da Kocaeli University\USA demostra que altos níveis de vitamina D no organismo auxiliam na fisiologia reprodutiva. A suplementação da vitamina D atua como um regulador celular do metabolismo das pacientes. De acordo com a investigação, os dados obtidos a respeito dos efeitos da vitaminha D em ratos demostrou que a falta desta vitamina na fisiologia reprodutiva desses animais, reduziu em 75% a capacidade de fertilidade, assim como a deficiência do crescimento neonatal também foram descritos.

Outras investigações experimentais com modelos de ratos mostram insuficiência gonadal, expressão gênica reduzida e deficiência nos níveis de estrógenos, assim como defeitos ósseos. Alguns pesquisadores têm atribuído a redução da fertilidade à reduzidas taxas de vitamina D. No entanto, outros estudos, sugerem que, em ratos machos, a fertilidade é mais criticamente afetados por níveis de cálcio, independente da vitamina D. De fato, a falta de cálcio afeta a maturação do espermatozoide, capacitação e reação acrossômica Os dados revelam também que o consumo de uma dieta deficiente em vitamina D, antes e durante a gravidez, em ratos afeta negativamente a fecundidade, independentes da idade das fêmeas e índice de massa corporal (IMC).

Segundo a nutricionista Rosa Silvestrim, esse nutriente é fundamental para proliferação e diferenciação dos tecidos, síntese e secreção de hormônios tireoidianos e paratireoidianos, secreção de insulina, modulação do sistema imune, atividade cerebral, adequado funcionamento cardiovascular, controle da pressão arterial, entre outros benefícios. Mas é importante destacar, que o excesso de vitamina D provoca produção excessiva de urina, dor, náusea e perda de apetite, assim como aumento na reabsorção óssea.

O especialista em reprodução humana, Marcos Höher, lembra que outras pesquisas, como a do grupo de pesquisadores da University of Graz, Aústria, demonstram que a vitamina “D” no corpo humano auxilia na regulação hormonal da mulher e também na contagem deespermatozóides do homem. “No Rio Grande do Sul é verificado um maior percentual de insuficiência e de deficiência desta vitamina em relação à média brasileira. Isto ocorre pelo período mais longo de frio e, com mais pessoas de pele clara, devido aos cuidados em evitar a exposição à radiação solar, mesmo nos meses de calor”, ressalta.

Esse estudo publicado no Jornal Europeu de Endocrinologia, analisou 2.300 pessoas e revelou que os efeitos da vitamina nos hormônios sexuais de ambos os sexos é um meio de explicar porque as taxas de concepção caem no inverno e aumentam significativamente no verão nos países do norte europeu.
Fonte: http://www.nilofrantz.com.br/noticias/vitamina-%E2%80%98d%E2%80%98-auxilia-na-fertilidade/114

 

Mercúrio é ainda mais perigoso no mar

__

 

Agência FAPESP

 

As concentrações de mercúrio em água doce são muito maiores do que as encontradas em água salgada. Entretanto, ao serem ingeridos, são os peixes de mar que oferecem mais riscos à saúde humana.

A afirmação é de um estudo feito por pesquisadores da Universidade Duke, nos Estados Unidos, e publicado neste domingo (27/6/2010) no site da revista Nature Geoscience.

O motivo é a própria água do mar. A versão potencialmente perigosa do mercúrio é o metilmercúrio (C2H6Hg), que se une à matéria orgânica dissolvida em água doce e, no mar, liga-se ao cloreto, ou seja, ao próprio sal.

“O modo mais comum por meio do qual a natureza transforma o metilmercúrio em uma forma menos tóxica é por meio da ação da luz solar. Quando o metilmercúrio é ligado à matéria orgânica dissolvida, como plantas ou animais decompostos, a luz do sol quebra a molécula”, disse Heileen Hsu-Kim, professora assistente de engenharia civil da Universidade Duke e um dos autores do estudo.

“Entretanto, na água do mar, o metilmercúrio permanece fortemente ligado ao cloreto, não sendo degradado com facilidade pela luz solar. Nessa forma, ele será ingerido por animais marinhos”, explicou.

O metilmercúrio é uma neurotoxina potente que, uma vez ingerida, pode provocar problemas nos rins, no sistema nervoso e até mesmo morte. A ingestão da substância é particularmente perigosa nos casos de gravidez, podendo causar problemas neurológicos na criança.

Como peixes e frutos do mar têm tendência natural de armazenar metilmercúrio em seus órgãos, eles são a principal fonte de ingestão do metal em humanos.

Quando introduzido na cadeia alimentar, o mercúrio se torna bioacumulativo e acaba se concentrando em maiores quantidades nos organismos topo de cadeia. 

“A exposição ao mercúrio é consideravelmente elevada nos Estados Unidos. Um levantamento epidemiológico recente verificou que 8% das mulheres tinham níveis de mercúrio mais altos do que o limite considerado ideal. Uma vez que os humanos estão no topo da cadeia alimentar, qualquer quantidade de mercúrio nos alimentos se acumula em nosso corpo”, disse Heileen.

Segundo a cientista, o estudo reforça a importância de direcionar pesquisas e políticas de controle do mercúrio para a água salgada.   Até hoje, a maior parte dos esforços tem sido direcionada à presença do metal em água doce.

Atualmente, destaca Heileen, cientistas contam com tecnologia capaz de medir com eficácia as concentrações de mercúrio na água do mar, que são menores – e, portanto, mais difíceis de identificar – do que na água doce.

“Como o metilmercúrio não é quebrado pela luz solar na água do mar, sua vida é muito maior ali do que na água doce”, disse. O mercúrio chega à água por muitas rotas. As fontes mais importantes são a combustão de carvão, o refino de ouro e de outros metais não ferrosos e erupções vulcânicas.

 

 

Nature Geoscience

O artigo Photolytic degradation of methylmercury enhanced by binding to natural organic ligands (doi: 10.1038/ngeo892), de Tong Zhang e Heileen Hsu-Kim, pode ser lido por assinantes da Nature Geoscience em www.nature.com/ngeo.

 

Fonte: http://www.institutoecofaxina.org.br/2010/07/estudo-mostra-que-mercurio-e-ainda-mais.html

 

Temporada de nascimento. Baixa Exposição à Luz Solar – deficiência de Vitamina D é associada com risco elevado de esquizofrenia

__

Este trabalho refere-se a períodos de estações do hemisfério norte.  No hemisférios sul os meses correspondentes são opostos.
Schz.month2

Risco relativo de esquizofrenia dependendo do mês de nascimento

De acordo com um artigo da revista New Scientist, uma pesquisa sugere que pessoas que desenvolvem esquizofrenia na Europa e América do Norte são mais prováveis de terem nascido no inverno e começo da primavera (Fevereiro e Março no Hemisfério Norte).

Em outras palavras, os indivíduos nascidos durante esses meses tem uma ligeira maior incidência que a média de desenvolver esquizofrenia, enquanto que indivíduos nascidos em Agosto e Setembro tem uma incidência ligeiramente menor que a média. Parece haver uma diferença de 10% no risco de desenvolver esquizofrenia entre os meses de nascimento de alto risco (Inverno e Primavera) e de baixo risco.

Uma possível razão que os pesquisadores acreditam que possa explicar essa temporada de risco de esquizofrenia é a associação entre os nascimentos ocorridos no inverno/primavera e a esquizofrenia possivelmente causada pela exposição à luz solar. Uma carência de luz solar (por exemplo, durante os dias mais curtos do inverno) poderia levar à deficiência de vitamina D, que os cientistas acreditam poder alterar o desenvolvimento do cérebro da criança no útero da mãe e após o nascimento.

O que fazer: Para um risco reduzido de esquizofrenia, a mãe poderá se certificar de receber pelo menos o dobro da dose recomendada de vitamina D regularmente antes e durante a gravidez. Em um recente estudo sobre deficiência de vitamina D durante a gravidez, a Dra. Lisa Badner observou que “Enquanto várias vitaminas pré-natais contem 400 unidades internacionais (IU) de vitamina D, absorver por volta de 1.000 seria o preferível“. A vitamina D pode ser adquirida como suplemento nutricional que não precise de prescrição médica, ou pode ser incluído na compra em supermercados de leites e sucos de laranja.

Um casal planejando uma criança também pode tentar marcar o parto para um período fora do intervalo entre “inverno e primavera” (intervalos que foram implicados como mais suscetíveis a um número maior que a média de pessoas nascidas que futuramente desenvolvem esquizofrenia). Pesquisas sugerem que os meses de nascimento que tem menor risco são Julho até Outubro.

Fonte (sem tradução): http://www.schizophrenia.com/prevention/season.html (tem mais nesse link, um deles que sugere que o nível adequado de vitamina D seria de 2000 IU durante o primeiro ano de vida).

E que o protetor solar não causa deficiência de vitamina D, apenas reduz o risco real de câncer de pele, sendo que 90% desses são causados por muita exposição ao Sol com a pele desprotegida. Outro problema associado com falta de vitamina D na infância é o raquitismo – amolecimento dos ossos.

Risk factors in schizophrenia. Season of birth, gender, and familial risk.

The risk for schizophrenia among first-degree relatives of schizophrenic probands obtained from an epidemiological sample using family history methods was examined to determine whether month of birth of the proband was associated with familial risk.

The results of this study of the first-degree relatives of 106 female schizophrenics and 275 male schizophrenics suggested that the relatives of probands born in the months February to May had the highest risk, although the association between month of birth and familial risk among the male probands was present only for those relatives who had onset of schizophrenia before the age of 30.

Prenatal

Um número de fatores durante o desenvolvimento do feto pode resultar num pequeno aumento no risco de esquizofrenia futuramente na vida incluindo: hipoxia (deficiência de oxigênio nos tecidos orgânicos), e infecção, estresse ou má nutrição da mãe.

Pessoas diagnosticadas com esquizofrenia são mais suscetíveis a terem nascido no inverno ou primavera (pelo menos no hemisfério norte). Isso pode se dever aos níveis elevados de exposições virais no útero.

Que fatores ambientais são importantes?

A meta-analysis has shown that patients with schizophrenia are more likely to have experienced obstetric complications, in particular premature birth, low birth weight, and perinatal hypoxia.

Eles também são mais prováveis de terem nascido no fim do inverno e começo da primavera, possivelmente refletindo exposições virais intra-uterinas. Esses riscos ambientais prematuros aparentemente tem um efeito sutil no desenvolvimento cerebral.

In adulthood different environmental stressors act — including social isolation, migrant status, and urban life — and this remains the case even when life events attributable to the incipient psychosis itself are excluded.

The way parents raise their children does not seem to have a major impact on future vulnerability, but families do have an important part to play in the course of the illness; patients with supportive parents do much better than those with critical or hostile ones.

Collectively, these risk factors point to an interaction between biological, psychological, and social risk factors that drive increasingly deviant development and finally frank psychosis.

Fontes:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1914490/

Deficiência de vitamina D na gravidez eleva risco de esquizofrenia – Low vitamin D in newborns linked to schizophrenia

Age-standardised disability-adjusted life year...

Age-standardised disability-adjusted life year (DALY) rates from Schizophrenia by country (per 100,000 inhabitants). (Photo credit: Wikipedia)

Duas matérias, a primeira em português, outra a seguir em inglês.

Deficiência de vitamina D na gravidez eleva risco de esquizofrenia, diz cientista australiano

Nos últimos sete anos, o biólogo Darryl Eyles, diretor do laboratório de neurobiologia do Centro de Estudos em Saúde Mental de Queensland (Austrália), coordenou uma pesquisa sobre o impacto da deficiência de vitamina D na gestação no desenvolvimento da esquizofrenia –distúrbio caracterizado por sintomas como alucinações, cujas causas ainda são pouco compreendidas pela ciência.

Mães e Filhos

Os resultados da pesquisa foram apresentados no seminário “Origens Desenvolvimentistas da Saúde e da Doença”, realizado no Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da USP (Universidade de São Paulo), nos dias 25 e 26 de setembro, em São Paulo. Na ocasião, Eyles deu a seguinte entrevista à Folha.

Folha – Por que a associação entre vitamina D e esquizofrenia?

Darryl Eyles – A hipótese surgiu com um dado dos estudos epidemiológicos. A maioria dos pacientes com esquizofrenia nasceu nos meses de primavera e inverno, quando diminuem os níveis de vitamina D no organismo da mãe.

Folha – Como foi feita a pesquisa?

Eyles – Foi um estudo em animais, para ver se os que nasceram de mães com deficiência de vitamina D tinham alterações na morfologia do cérebro relacionadas à esquizofrenia. Quando não houve privação da vitamina, ou quando ela ocorreu só no primeiro trimestre da gestação, não se observou sinais do distúrbio, mas a deficiência no final da gestação provocou alterações no cérebro. Os resultados foram iguais em testes comportamentais.

Folha – A pesquisa limitou-se aos animais?

Eyles – Partimos de dados populacionais, mas os testes foram feitos em animais. Há uma parte da pesquisa, ainda em andamento, com humanos. Na Dinamarca, estamos recolhendo amostras de sangue de recém-nascidos, e pretendemos acompanhar o aparecimento de distúrbios na vida adulta.

Folha – Se a hipótese for confirmada, o que pode ser feito?

Eyles – Para saber se uma intervenção com vitamina D durante a gestação pode prevenir eventos futuros, precisamos de grandes estudos, que ainda não foram feitos. Mas acho que pode ser uma saída. Há um trabalho no Canadá sustentando que a suplementação na gestação pode prevenir defeitos no feto.

Folha – Como seria feita essa suplementação?

Eyles – Em termos de desenvolvimento neurológico do feto, deveria ser feita a partir do segundo trimestre da gravidez.

Folha – É possível suplementar o bebê após o nascimento?

Eyles – Suplementar a mãe é o modelo. Mas creio que há uma “janela” entre o terceiro trimestre da gestação e o primeiro ano de vida que, arrisco dizer, pode ser usada para prevenir problemas neurológicos.

Folha – Em países tropicais, a exposição ao sol garante os níveis de vitamina D?

Eyles – Fizemos uma pesquisa epidemiológica na Austrália, incluindo regiões de clima tropical e de clima temperado. Observamos que em ambas ocorre deficiência de vitamina D no inverno. Há vários fatores que influem na exposição ao sol, como os hábitos urbanos e o uso de bloqueadores solares.

Fonte: Folha On Line
http://www.west1.com.br/news.php?recid=1862

cisne-negro-1

Cisne Negro

__

MARTIN MITTELSTAEDT
The Globe and Mail
Published Thursday, Sep. 09 2010, 2:30 PM EDT
Last updated Thursday, Aug. 23 2012, 4:25 PM EDT

The cause of schizophrenia has long baffled doctors, but a tantalizing clue has emerged that some cases of the debilitating mental disorder are linked to having too little vitamin D during fetal development and early in life.

Researchers studying schizophrenia cases in Denmark have discovered that newborns with the lowest level of the sunshine vitamin in their blood at birth had about twice the risk of developing the disease when they became adults, compared to those with moderate amounts.

In some countries, milk and cereal grains are ...

Vários países fortificam os alimentos com Vitamina D para prevenir doenças

The finding suggests it may be possible to reduce the incidence of the illness by having babies and pregnant women either take the vitamin, or increase their exposure to sunshine, the natural way of making the nutrient.

“The study opens up the possibility that improving vitamin D levels in pregnant women and newborn babies could reduce the risk of later schizophrenia,” observes John McGrath, director of the Queensland Centre for Mental Health Research, one of a team of Australian and Danish researchers who conducted the investigation.

A paper on the findings appeared earlier this week in Archives of General Psychiatry. The research is the first to link neonatal vitamin D levels and the brain disease.

Schizophrenia is a severe mental illness in which people often experience hallucinations and hear voices. It typically develops in young adults, around the age of 20, and causes a lifetime of symptoms that sometimes can be controlled through medications.

It’s thought that the disease lies dormant until after puberty, when changes in the brain allow symptoms to break through and become apparent.

Researchers have long scratched their heads over why some people develop the disease, which affects an estimated one person out of 100 in Canada. Previous studies have found it’s more common in children born to older fathers, for instance, as well as among those living in urban areas, and in non-white immigrants to northern latitude areas.

But one previously identified risk factor has hinted at an insufficiency of vitamin D: the time of year a child is born. Children with winter births, when mothers’ vitamin D levels are typically low because of the lack of exposure to strong sunlight, have about a 10-per-cent higher risk of schizophrenia than those born at other times of the year. Fetuses depend entirely on their mothers for the nutrient.

For winter births, this seasonal fetal vitamin D famine occurs during the last stages of pregnancy, a time when brain development is very rapid and the lack of a key nutrient could have a major impact. The new research is an important breakthrough because it tracked actual vitamin D levels in children, rather than the inferred amounts from the season of birth.

Previous experiments by Dr. McGrath have found that pregnant rats deprived of vitamin D give birth to pups with altered brain development. One possible link to schizophrenia suspected by the researchers is that too little vitamin D before birth alters the brain’s dopamine system, an important chemical factor influencing mood and other mental processes.

The research on newborns was based Denmark’s vaunted Newborn Screening Biobank, which has collected dried blood samples from all children born in the country since 1981. Vitamin D levels in the blood were compared in 424 people, ranging in age from 16 to 29, who had developed schizophrenia and an equal number of so-called controls who had not. These comparisons found the excess risk among those with low levels.

A paradoxical finding in the research is that the babies with the highest amounts of vitamin D also had an elevated risk of the mental disease, at first glance suggesting that both too little or too much of the nutrient might be a bad thing when it comes to schizophrenia.

But Dr. McGrath played down this possibility and said there may be a subgroup of the population that has difficulty metabolizing vitamin D into the form used by cells, causing levels of the nutrient to build up in their blood. These individuals would consequently have cells experiencing shortages, while simultaneously having high blood levels awaiting to be converted.

Dr. McGrath said the possibility that there is a vitamin D resistant part of the population is “pure speculation,” and needs to be confirmed by more research into genetic differences in the way people metabolize the nutrient.

Fonte:  http://www.theglobeandmail.com/life/health-and-fitness/health/conditions/low-vitamin-d-in-newborns-linked-to-schizophrenia/article4268128/
__

Deficiência de vitamina D em grávidas

__

A vitamina D é muito mais importante para o período gestacional do que se imagina. Confira os riscos de sua carência durante a gravidez.
Falta de Vitamina D pode causar dificuldades no aprendizado da linguagem

Falta de Vitamina D pode causar dificuldades no aprendizado da linguagem

A vitamina D é fundamental o desenvolvimento saudável da gestação, garantindo a segurança tanto da mãe quanto do bebê. Muitas mulheres não sabem, mas os níveis baixos desse elemento estão intimamente ligados a problemas como pré-eclâmpsia, raquitismo e dificuldade de linguagem. Fique por dentro do assunto e saiba mais sobre a deficiência da vitamina D em grávidas.

Aumento do risco de pré-eclâmpsia

A falta de vitamina D nos primeiro trimestre gestacional está associada a uma chance cinco vezes maior de desenvolver pré-eclâmpsia, risco esse que perdura mesmo após a eliminação de outros fatores de risco, como etnia, peso corporal, velocidade do ganho de peso gestacional e hipertensão arterial.

A pré-eclâmpsia é uma das complicações gestacionais mais temidas, caracterizada pelo aumento da pressão e inchaço das mãos e pés. Esse problema é a principal causa de partos prematuros e afeta 7% de todas as primigestas. Até mesmo uma diminuição discreta nos níveis séricos de vitamina D materna pode dobrar o risco de desenvolver pré-eclâmpsia.

Raquitismo

vitamina D está intimamente ligada à saúde óssea, pois proporciona a captação e absorção do cálcio, fundamental na formação do esqueleto humano. Como toda a fonte nutritiva que o bebê tem acesso é proveniente dos níveis séricos maternos, mulheres que índices vitamínicos abaixo do normal consequentemente terão bebês com deficiência dessa vitamina. O resultado é uma maior chance de desenvolver raquitismo.

Durante a gestação são formadas as diversas estruturas cerebrais, que irão desempenhar papel importantíssimo no desenvolvimento intelectual, social e emocional da criança. Como a vitamina D participa ativamente nesse processo, mães que garantem bons níveis vitamínicos proporcionam melhores meios para que determinadas regiões do cérebro da criança, relacionadas ao aprendizado da linguagem, se desenvolva.

De acordo com um estudo científico, as mulheres que apresentaram quantidades séricas de vitamina D abaixo do normal durante o segundo trimestre de gravidez, apresentaram um risco 2 vezes maior de ter filhos com dificuldade de linguagem.

Outros problemas

importância da vitamina D na formação do sistema nervoso central é tão grande que sua carência durante o período gestacional está associado a maiores riscos da criança apresentar doenças como esquizofrenia e autismo. Os baixos níveis desse elemento estão ligados à maiores chances de desenvolver asma.

Fonte: http://www.mundodastribos.com/deficiencia-de-vitamina-d-em-gravidas.html

__

Vitamina D diminui o risco de autismo nas crianças – Autism prevalence in the United States with respect to solar UV-B doses: An ecological study

English: Autism awareness ribbon Português: Fi...

English: Autism awareness ribbon Português: Fita símbolo da conscientização a respeito do autismo (Photo credit: Wikipedia)

 

__

 

Segundo este artigo publicado em revista de pediatria americana, o autismo estaria relacionado com falta de vitamina D.

E parte do tratamento seriam suplementos de vitamina D.

 

 

 

Source: Dermato-Endocrinologia

 

__

 

Autism prevalence in the United States with respect to solar UV-B doses: An ecological study

 

 

 

Volume 4, Issue 4   October/November/December 2012
Keywords: 25(OH)D, African American, Asian American, autism, ecological, pregnancy, serum 25-hydroxyvitamin D, ultraviolet-B, vitamin D

 

Authors: William B. Grant and John J. Cannell

 
View affiliations

 

Abstract: 
Evidence is mounting that vitamin D deficiency is intimately involved in autism. We report on autism prevalence by US state for those aged 6–17 y in 2010 with respect to indices of solar UV-B (UVB) doses. We calculated autism prevalence rates for white, black and Asian Americans by using total prevalence and relative populations of minors for each ethnic group by state. Analyses omit AK and HI (considered extreme cases), WY (no data), along with AZ and ND for black Americans (low numbers) and DC, ME, MT, ND and SD for Asian Americans (low numbers). For white Americans, the regression coefficient for solar UVB doses and autism prevalence ranged from -0.52 in January to -0.57 in October. For black Americans, the regression coefficient for latitude was 0.61, whereas those for solar UVB ranged from -0.55 to -0.61. For Asian Americans, the values for solar UVB ranged from -0.28 to -0.38. The inverse correlation between solar UVB and autism prevalence is similar to that for many types of cancer in the US. The journal literature indicates that adverse effects on fetal brain development during pregnancy due to vitamin D deficiency can explain these findings. However, we cannot rule out a role of vitamin D deficiency in early life. These results add to the evidence that vitamin D deficiency may be an important risk factor for autism and suggest that pregnant women and autistic individuals raise their serum 25-hydroxyvitamin D concentrations above 30 ng/ml.

 

Full Text

Introduction

Evidence is mounting that vitamin D deficiency is a risk factor for autism. Cannell1 [2008] first proposed and later extended2 [2010] the UV-B (UVB)-vitamin D-autism hypothesis. Kinney and colleagues3 reviewed the autism and vitamin D connection and suggested that “Vitamin D plays important roles in repairing DNA damage and protecting against oxidative stress—a key cause of DNA damage.” Mostafa and Al-Ayadhi recently studied autistic children and found a strong correlation between better autism rating scales and higher 25(OH)D levels and between higher anti-neural antibodies and lower 25(OH)D levels.4 Kočovská and colleagues5 reviewed the evidence supporting this hypothesis and called for “urgent research” into vitamin D and autism. Despite the mounting evidence, the working hypothesis has not been accepted among autism researchers. .

A map of autism rates by state for children aged 6–17 y in the Los Angeles Times in December 20116 prompted this ecological study. The map showed highest rates in the Northeast and on the West Coast and lowest among the Southern and Plains states. The trend of high rates in the Northeast and lowest rates in the Southern states is similar to that of many types of cancer,7 which were linked to solar UVB doses for July.8,9Thus, we thought that the data, when analyzed in greater detail, might show an inverse correlation between solar UVB doses and prevalence of autism.

 

Results

Table 1 gives the regression results for solar UVB doses for several different months as well as latitude. For white and Asian Americans, the regression fits for UVB in March, July and October were similar and stronger than those for UVB in January or latitude. However, for black Americans, the results for latitude were similar to those for UVB. The regression fits for black Americans were slightly stronger than for white Americans.
Table 1. Regression results, autism aged 6–17 y in the US in 2010 by state

Race, states Factor Linear fit (r, adjusted R2p) Power law fit (r)
White Americans (AK,
HI, WY omitted)
UVB-vit D, Oct -0.57, 0.31, * 0.60
UVB-vit D Mar -0.55, 0.29, * 0.58
UVB Jul -0.55, 0.28, * 0.57
UVB-vit D, Jul -0.54, 0.28, * 0.60
UVB-vit D, Jan -0.52, 0.25, * 0.52
Latitude 0.48, 0.22, * 0.48
Black Americans (AK, AZ, HI, ND, WY omitted) Latitude × latitude 0.63, 0.38, * 0.63
Latitude 0.61, 0.36, * 0.63
UVB-vit D, Oct -0.61, 0.36, * 0.69
UVB-vit D Mar -0.59, 0.33, * 0.62
UVB Jul -0.57, 0.31, * 0.60
UVB-vit D, Jan -0.56, 0.31, * 0.65
UVB-vit D, Jul -0.55, 0.29, * 0.63
Asian Americans (AK, DC, HI, ME, MT, ND, SD, WY omitted) UVB-vit D, Jul -0.38, 0.13, 0.01 0.38
UVB Jul -0.36, 0.11, 0.02 0.35
UVB-vit D, Oct -0.32, 0.08, 0.04 0.33
UVB-vit D Mar -0.30, 0.07, 0.06 0.30
Latitude × latitude 0.29, 0.06, 0.06 0.27
Latitude 0.28, 0.05, 0.08 0.27
UVB-vit D, Jan -0.28, 0.05, 0.08 0.34

*

, p < 0.001; UVB-vit D, data for vitamin D production from UVB;12 UVB Jul, data from reference 54.
No significant correlations emerged for other possible risk-modifying factors such as air pollution, alcohol consumption, obesity, poverty, or smoking.

Figures 1–3 are scatter plots of the autism prevalence data with respect to solar UVB doses. Figure 1 shows the results for white Americans with respect to October UVB vitamin D production with both linear and power-law fits to the data. Figure 2 does the same for black Americans. Figure 3shows the results for Asian Americans with respect to July UVB vitamin D production. The linear regression fits to the data show ratios for low to high UVB of 2.4 for white Americans, 3.6 for black Americans and 1.7 for Asian Americans. In all three cases, prevalence of autism with respect to changes in solar UVB decreases faster at lower UVB doses than at higher doses.

Figure 1. Scatter plot of autism prevalence for white Americans vs. solar UVB doses for October13 with linear and power-law fits to the data. Prevalence data are in arbitrary units. Omitted states: AK, HI and WY.

Figure 3. Same as Figure 1 but for Asian Americans. Omitted states: AK, DC, HI, ME, MT, ND, SD and WY.

Figure 2. Same as Figure 1 but for black Americans. Omitted states: AK, AZ, HI, ND and WY.

 

Discussion

The finding that, for both white and Asian Americans, solar UVB doses for March, July and October are much stronger than UVB doses in January or latitude suggests that vitamin D’s effect is associated with vitamin D production from solar UVB when doses are relatively high. This finding is similar to those for many types of cancer.8,9 Other ecological studies directly correlated multiple sclerosis prevalence rates with latitude.10,11 The latitudinal dependence in the United States is considered an index of wintertime solar UVB doses12 because summertime solar UVB doses are highly asymmetrical, being highest in the Southwest and lowest in the Northeast.13 Low serum 25(OH)D concentrations in winter are associated with infectious diseases such as influenza,14 which peaks in winter. However, for black Americans, the results for latitude are comparable to those for UVB.

If we assume that solar UVB production of vitamin D is an important factor in reducing risk of autism, an important question is how vitamin D deficiency before and during pregnancy and in early life affects risk. Reasonable evidence exists that autism is due in part to genetic factors. For example, evidence indicates that vitamin D status affects both male and female fertility,15 which could be due to potential genetic effects on the fetus. In addition, monozygotic twins are more likely to be concordant for autism than dizygotic twins.16 Good evidence also exists that vitamin D deficiency during pregnancy leads to adverse birth outcomes. Maternal metabolic conditions during pregnancy (diabetes, hypertension and obesity) are associated with increased risk of offspring diagnosed with autism by age 5 y.17 Vitamin D deficiency is a risk factor for diabetes,18and obesity is associated with lower serum 25(OH)D concentrations.19 Animal model studies have documented adverse effects on fetal brain development for vitamin D-deficient mothers.20 Although prompted by an interest in schizophrenia, Sullivan and colleagues21 associated family history of schizophrenia with increased risk of autism.

A study in Australia “found that the risk of women with vitamin D insufficiency (≤46 nmol/L) during pregnancy having a child with clinically significant language difficulties was increased close to twofold compared with women with vitamin D levels >70 nmol/L.”22 A study in the UK found that there were excess birth rates in April for several immune-mediated diseases found to be related to vitamin D deficiency in other studies, thereby providing evidence that vitamin D deficiency during fetal development is a risk factor for these diseases.23

Season of birth (or conception) affects risk of autism. In the 1980s and 1990s, excess birth rates for autism occurred around March.24,25However, Zerbo and colleagues26 associated wintertime conception with increased risk of autism. Maternal infection during pregnancy is associated with increased risk of autism,3,27 as is elevated maternal temperature. See Edwards29 for an explanation of how infection through increasing body temperature, is a risk factor for adverse birth outcomes.

Vitamin D reduces risk of both bacterial and viral infection.30 Lower respiratory infections are relatively common during pregnancy.31 Influenza infection during pregnancy is associated with increased risk of schizophrenia in offspring.32 Vitamin D may reduce the risk of influenza32,33 as well as that of other acute respiratory infections.34

A study in Denmark found significantly increased risk of epilepsy for those born to mothers who experienced elevated temperature during pregnancy associated with infections.35 Both epilepsy and autism have elevated birth rates in winter and lower birth rates in summer or fall.24,36

Although the journal literature supports the evidence for vitamin D deficiency before or during pregnancy as an important risk factor for autism, this ecological study cannot determine whether vitamin D status after birth plays a role although Mostafa and Al-Ayadhi’s recent study indicates such a connection.4 Both genetics and environment affect risk of autism.16 However, separating genetic from environmental factors is difficult.37

Since differences were found for those with different skin pigmentation, there might be some effects of solar irradiance other than vitamin D production involved in the link between solar UVB doses and prevalence of autism. A number of papers have reviewed the neuroendocrinology of the skin.3841 For example, keratinocytes stimulated by UVR can produce and secrete a number of cytokines.38 A recent study found that children with autism were “more likely to have decreased levels of both T helper-1(Th-1)-like cytokines (i.e. IFN-γ) and Th-2like cytokines (i.e. IL-4, IL-10).”42 Since darker pigmentation reduces the effect of UVR on keratinocytes, those with darker skin should produce fewer cytokines. Certainly more research is needed in this area.

UVA can increase serotonin production and reduce melatonin concentrations.43 “Low maternal plasma serotonin may be a risk factor for autism through effects on fetal brain development..”44 Those with autism may have a deficit of melatonin since supplementing them with melatonin improves sleep patterns.45 Since dark skin reduces the production of serotonin and degradation of melatonin, those with lighter skin have an decreased risk of autism and a recent review showed the opposite.46 Obviously, more work needs to be done in this area.

There is some evidence that UVR contributed to regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and the inflammatory response system and that they may have systemic effects.41 Prenatal stressors should increase the risk of autism and maternal stress during pregnancy is weakly associated with raised maternal cortisol.47 Thus, more research is needed in this area.

 

Vitamin D recommendations

,

The Institute of Medicine determined that pregnant women require only 600 IU/d (15 µg/day) of vitamin D3 (recommending the same for a 300-pound professional football lineman) and opine that a serum 25(OH)D concentration of 20 ng/ml is adequate.48 In the US, serum 25(OH)D concentrations during pregnancy are already low,49,50 and black Americans have much lower serum 25(OH)D concentrations than white Americans in general.51 The optimal serum 25(OH)D concentration during pregnancy is above 30 ng/ml based on a number of observational studies. Representative studies reporting that levels above 30 ng/ml are optimal include those related to pregnancy outcomes such as bacterial vaginosis,52 birth weight,53 primary Cesarean section delivery,54 and pre-eclampsia.55 In addition, gestational 25(OH)D concentrations are associated with normal fetal brain development20,56 and levels above 30 ng/ml are associated with reduced risk of childhood neuropsychological impairments,57 and development language difficulties.58

There is also evidence that serum 25(OH)D concentrations above 40 ng/ml might be considered optimal during pregnancy since optimal production of 1,25-dihydroxyvitamin D was achieved above this value in a randomized controlled trial with pregnant women.59,60 No adverse effects on calcium metabolism or other parameters were apparent in pregnant women taking 4000 IU/d of vitamin D3.60 A recent study of 25(OH)D levels in women living a traditional life style near the equator found mean serum 25(OH)D levels of nearly 60 ng/ml in pregnancy, approximately triple that of pregnant women in more developed poleward countries who putatively live and work indoors.61

The optimum 25(OH)D levels for children with autism are unknown although Mostafa and Al-Ayadhi found a strong negative correlation between autism rating scales and 25(OH)D levels in children with autism.4 They did not report a flattening of the association with higher vitamin D levels and improved autism scores although their study was limited by both the sample size and the low number of children with higher vitamin D levels. They also found autistic children have lower 25(OH)D levels than do control children although both groups reported similar time outdoors.

Mean “natural” 25(OH)D levels (as opposed to “normal” 25(OH)D levels) are around 46 ng/ml, as recently discovered by Luxwolda et al. who studied 25(OH)D levels of hunter-gatherers in equatorial Tanzania.62 Such “natural” 25(OH)D levels were common among tanned lifeguards in Missouri.63

 

Conclusion

This ecological study finds that autism prevalence among those aged 6–17 y in 2010 was significantly inversely correlated with solar UVB doses. Taken together, these results and other findings strongly implicate vitamin D deficiency as an important risk factor for developing autism. Maternal vitamin D deficiency appears to play an important role although we cannot discount a role of vitamin D deficiency in early life. Further studies should evaluate the UVB-vitamin D-autism hypothesis in both pregnant women and children with autism.

 

Methods

WBG obtained prevalence data from the Data Accountability Center associated with the Individuals with Disabilities Education Act data. The numbers of children by state with autism in 2010 are from Part B, Child Count (https://www.ideadata.org/PartBChildCount.asp (accessed Dec 16, 2011). Data used included the number of children with autism aged 6–17 y; those aged 6–21 y; and number of Asian, black and white children aged 6–21 y with autism. The data for those aged 6–17 y were not separated by race. WBG used the data by race for those aged 6–21 y with autism to estimate the number by race of those aged 6–17 y.

The data for total population aged 6–17 y by state are from Part C, Population and Enrollment Data, Table C-4, Number of and percentage change in estimated resident population ages 6–17, by state: 2001, 2009 and 2010 (https://www.ideadata.org/PopulationData.asp#2010[accessed Dec 16, 2011]).

WBG calculated the estimated population by race and state for children aged 6–17 y, he calculated numbers of autism children for each race and state. WBG obtained racial populations by state for children aged 5–17 y in 2009 from the US. Census Bureau (http://www.census.gov/compendia/statab/cats/population/estimates_and_projections_by_age_sex_raceethnicity.html [accessed Dec 18, 2011]). The fractions for single races were as follows: white (including Hispanics), 0.760; black, 0.151; and Asian, 0.043. WBG used these values to apportion the population by state into the three racial categories to calculate autism rates by race and state.

The independent variables used in this ecological study were solar UVB doses and latitude. WBG used two sets of data for UVB doses. One was DNA-weighted surface UVB doses from the Total Ozone Mapping Spectrometer (TOMS) for noon for July 1992.64 Grant and Garland9 used these data in an ecological study of cancer mortality rates. The other data set was monthly solar UVB doses weighted for vitamin D production from TOMS, validated using ground-based measurements and averaged over the period 1980–1990 for 12:00–12:59 p.m. local time.13 Solar UVB doses in the US in summer are highly asymmetric, with levels highest in the Southwest, lowest in the Northeast. The reasons for this asymmetry include that surface elevations are higher in the West, whereas stratospheric ozone column contents are lower. In addition, the Northeast has greater aerosol loading and cloud cover. For both sets of data, WBG estimated the UVB dose for each state from the maps in an effort to weight it by each state’s population distribution. A problem with the data maps from Fioletov and colleagues is that the contours are closely spaced in the Southwest, making this graphical approach less reliable for those states.

Latitude is an index for wintertime solar UVB dose and vitamin D production because solar zenith angle is much more important in winter than is surface elevation and stratospheric ozone column content. WBG chose latitude data to be near the center of population for each state. The second-order regression with latitude yielded the best model for multiple sclerosis prevalence among veterans of World War II and the Korean War in the US10 Scientists have linked multiple sclerosis to the Epstein-Barr virus, and other diseases linked to this virus have peak rates in March.65

This report omits data for AK and HI because those states are at the extreme latitudes and were not used in other ecological studies such as those regarding solar UVB and cancer.8 No data were available for Wyoming. In addition, some states have few Asians and/or blacks with autism, yielding poor estimates of autism rates. For black Americans, analyses omitted AZ and ND. For Asian Americans, DC, ME, MT, ND and SD were also omitted.

The analyses also used data for several possible risk-modifying factors, as has been done for cancer.9 These factors included alcohol consumption, lung cancer mortality rates for females, obesity, fraction of population living below poverty level and particulate air pollution concentrations.

WBG conducted linear regression analyses with the SPSS 20.0 statistical package (IBM/SPSS, Chicago, IL) and power law regression analyses with KaleidaGraph version 4.02 (Synergy Software, Reading, PA). Graphs were prepared using KaleidaGraph.

 

Disclosure of Potential Conflicts of Interest

W.B.G. receives funding from the UV Foundation (McLean, VA), Bio-Tech Pharmacal (Fayetteville, AR), the Vitamin D Council (San Luis Obispo, CA), the Vitamin D Society (Canada) and the Sunlight Research Forum (Veldhoven). J.J.C. is president of the Vitamin D Council and receives remuneration from Purity Products, Inc.

 

References

1. Cannell JJ. Autism and vitamin D. Med Hypotheses 2008; 70:750-9; PMID: 17920208; DOI: 10.1016/j.mehy.2007.08.016.
2. Cannell JJ. On the aetiology of autism. Acta Paediatr 2010; 99:1128-30; PMID: 20491697; DOI: 10.1111/j.1651-2227.2010.01883.x.
3. Kinney DK, Barch DH, Chayka B, Napoleon S, Munir KM. Environmental risk factors for autism: do they help cause de novo genetic mutations that contribute to the disorder?. Med Hypotheses 2010; 74:102-6; PMID: 19699591; DOI: 10.1016/j.mehy.2009.07.052.
4. Mostafa GA, Al-Ayadhi LY. Reduced serum concentrations of 25-hydroxy vitamin D in children with autism: relation to autoimmunity. J Neuroinflammation 2012; 9:201; PMID: 22898564; DOI: 10.1186/1742-2094-9-201.
5. Kočovská E, Fernell E, Billstedt E, Minnis H, Gillberg C. Vitamin D and autism: clinical review. Res Dev Disabil 2012; 33:1541-50; PMID: 22522213; DOI: 10.1016/j.ridd.2012.02.015.
6. Los Angeles Times. Autism rates by state, December 9, 2011; Credits: Interactivity: Pesce A. | Research: Poindexter S, Smith D, Zarembo A. [http://graphics.latimes.com/usmap-autism-rates-state/, accessed July 3, 2012]
7. Devesa SS, Grauman DJ, Blot WJ, Pennello GA, Hoover RN, Fraumeni JF Jr. Atlas of Cancer Mortality in the United States, 1950-1994. NIH Publication No. 99-4564, 1999.
8. Grant WB. An estimate of premature cancer mortality in the U.S. due to inadequate doses of solar ultraviolet-B radiation. Cancer 2002; 94:1867-75; PMID: 11920550; DOI: 10.1002/cncr.10427.
9. Grant WB, Garland CF. The association of solar ultraviolet B (UVB) with reducing risk of cancer: multifactorial ecologic analysis of geographic variation in age-adjusted cancer mortality rates. Anticancer Res 2006; 26:2687-99; PMID: 16886679.
10. Kurtzke JF. Epidemiologic evidence for multiple sclerosis as an infection. Clin Microbiol Rev 1993; 6:382-427; PMID: 8269393.
11. Grant WB, Holick MF. Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: a review. Altern Med Rev 2005; 10:94-111; PMID: 15989379.
12. Grant WB. Hypothesis–ultraviolet-B irradiance and vitamin D reduce the risk of viral infections and thus their sequelae, including autoimmune diseases and some cancers. Photochem Photobiol 2008; 84:356-65; PMID: 18179620; DOI: 10.1111/j.1751-1097.2007.00266.x.
13. Fioletov VE, McArthur LJ, Mathews TW, Marrett L. Estimated ultraviolet exposure levels for a sufficient vitamin D status in North America. J Photochem Photobiol B 2010; 100:57-66; PMID: 20554218; DOI: 10.1016/j.jphotobiol.2010.05.002.
14. Cannell JJ, Vieth R, Umhau JC, Holick MF, Grant WB, Madronich S, et al. Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol Infect 2006; 134:1129-40; PMID: 16959053; DOI: 10.1017/S0950268806007175.
15. Lerchbaum E, Obermayer-Pietsch B. Vitamin D and fertility: a systematic review. Eur J Endocrinol 2012; 166:765-78; PMID: 22275473; DOI: 10.1530/EJE-11-0984.
16. Hallmayer J, Cleveland S, Torres A, Phillips J, Cohen B, Torigoe T, et al. Genetic heritability and shared environmental factors among twin pairs with autism. Arch Gen Psychiatry 2011; 68:1095-102; PMID: 21727249; DOI: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.76.
17. Krakowiak P, Walker CK, Bremer AA, Baker AS, Ozonoff S, Hansen RL, et al. Maternal metabolic conditions and risk for autism and other neurodevelopmental disorders. Pediatrics 2012; 129:e1121-8; PMID: 22492772; DOI: 10.1542/peds.2011-2583.
18. Pittas AG, Nelson J, Mitri J, Hillmann W, Garganta C, Nathan DM, et al. Plasma 25-hydroxyvitamin D and progression to diabetes in patients at risk for diabetes: an ancillary analysis in the Diabetes Prevention Program. Diabetes Care 2012; 35:565-73; PMID: 22323410; DOI: 10.2337/dc11-1795.
19. Drincic AT, Armas LA, Van Diest EE, Heaney RP. Volumetric dilution, rather than sequestration best explains the low vitamin D status of obesity. Obesity (Silver Spring) 2012; 20:1444-8; PMID: 22262154; DOI: 10.1038/oby.2011.404.
20. Eyles D, Burne T, McGrath J. Vitamin D in fetal brain development. Semin Cell Dev Biol 2011; 22:629-36; PMID: 21664981; DOI: 10.1016/j.semcdb.2011.05.004.
21. Sullivan PF, Magnusson C, Reichenberg A, Boman M, Dalman C, Davidson M, et al. Family history of schizophrenia and bipolar disorder as risk factors for autism. Arch Gen Psychiatry 2012; :1-5; PMID: 22752149.
22. Whitehouse AJ, Holt BJ, Serralha M, Holt PG, Kusel MM, Hart PH. Maternal serum vitamin D levels during pregnancy and offspring neurocognitive development. Pediatrics 2012; 129:485-93; PMID: 22331333; DOI: 10.1542/peds.2011-2644.
23. Disanto G, Chaplin G, Morahan JM, Giovannoni G, Hypponen E, Ebers GC, et al. Month of birth, vitamin D and risk of immune mediated disease: a case control study. BMC Med 2012; 10:69; PMID: 22764877; DOI: 10.1186/1741-7015-10-69.
24. Gillberg C. Do children with autism have March birthdays?. Acta Psychiatr Scand 1990; 82:152-6; PMID: 2239360; DOI: 10.1111/j.1600-0447.1990.tb01373.x.
25. Grant WB, Soles CM. Epidemiologic evidence supporting the role of maternal vitamin D deficiency as a risk factor for the development of infantile autism. Dermatoendocrinol 2009; 1:223-8; PMID: 20592795.
26. Zerbo O, Iosif AM, Delwiche L, Walker C, Hertz-Picciotto I. Month of conception and risk of autism. Epidemiology 2011; 22:469-75; PMID: 21543984; DOI: 10.1097/EDE.0b013e31821d0b53.
27. Brown AS. Epidemiologic studies of exposure to prenatal infection and risk of schizophrenia and autism. Dev Neurobiol 2012; 72:1272-6; PMID: 22488761; DOI: 10.1002/dneu.22024.
28. Zerbo O, Iosif AM, Walker C, Ozonoff S, Hansen RL, Hertz-Picciotto I. Is maternal influenza or fever during pregnancy associated with autism or developmental delays? Results from the CHARGE (CHildhood Autism Risks from Genetics and Environment) Study. J Autism Dev Disord 2012; ; PMID: 22562209; DOI: 10.1007/s10803-012-1540-x.
29. Edwards MJ. Review: Hyperthermia and fever during pregnancy. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 2006; 76:507-16; PMID: 16933304; DOI: 10.1002/bdra.20277.
30. Gombart AF. The vitamin D-antimicrobial peptide pathway and its role in protection against infection. Future Microbiol 2009; 4:1151-65; PMID: 19895218; DOI: 10.2217/fmb.09.87.
31. Lim U, Freedman DM, Hollis BW, Horst RL, Purdue MP, Chatterjee N, et al. A prospective investigation of serum 25-hydroxyvitamin D and risk of lymphoid cancers. Int J Cancer 2009; 124:979-86; PMID: 19035445; DOI: 10.1002/ijc.23984.
32. McGrath JJ, Welham JL. Season of birth and schizophrenia: a systematic review and meta-analysis of data from the Southern Hemisphere. Schizophr Res 1999; 35:237-42; PMID: 10093868; DOI: 10.1016/S0920-9964(98)00139-X.
33. Urashima M, Segawa T, Okazaki M, Kurihara M, Wada Y, Ida H. Randomized trial of vitamin D supplementation to prevent seasonal influenza A in schoolchildren. Am J Clin Nutr 2010; 91:1255-60; PMID: 20219962; DOI: 10.3945/ajcn.2009.29094.
34. Sabetta JR, DePetrillo P, Cipriani RJ, Smardin J, Burns LA, Landry ML. Serum 25-hydroxyvitamin d and the incidence of acute viral respiratory tract infections in healthy adults. PLoS ONE 2010; 5:e11088; PMID: 20559424; DOI: 10.1371/journal.pone.0011088.
35. Sun Y, Vestergaard M, Christensen J, Olsen J. Prenatal exposure to elevated maternal body temperature and risk of epilepsy in childhood: a population-based pregnancy cohort study. Paediatr Perinat Epidemiol 2011; 25:53-9; PMID: 21133969; DOI: 10.1111/j.1365-3016.2010.01143.x.
36. Torrey EF, Miller J, Rawlings R, Yolken RH. Seasonal birth patterns of neurological disorders. Neuroepidemiology 2000; 19:177-85; PMID: 10859496; DOI: 10.1159/000026253.
37. Anderson GM. Twin studies in autism: what might they say about genetic and environmental influences. J Autism Dev Disord 2012; 42:1526-7; PMID: 22610470; DOI: 10.1007/s10803-012-1552-6.
38. Slominski A, Wortsman J. Neuroendocrinology of the skin. Endocr Rev 2000; 21:457-87; PMID: 11041445; DOI: 10.1210/er.21.5.457.
39. Slominski A, Tobin DJ, Shibahara S, Wortsman J. Melanin pigmentation in mammalian skin and its hormonal regulation. Physiol Rev 2004; 84:1155-228; PMID: 15383650; DOI: 10.1152/physrev.00044.2003.
40. Slominski A. Neuroendocrine activity of the melanocyte. Exp Dermatol 2009; 18:760-3; PMID: 19558501; DOI: 10.1111/j.1600-0625.2009.00892.x.
41. Slominski AT, Zmijewski MA, Skobowiat C, Zbytek B, Slominski RM, Steketee JD. Sensing the environment: regulation of local and global homeostasis by the skin’s neuroendocrine system. Adv Anat Embryol Cell Biol 2012; 212:v-, vii, 1-115; PMID: 22894052.
42. Abdallah MW, Larsen N, Mortensen EL, Atladóttir HÓ, Nørgaard-Pedersen B, Bonefeld-Jørgensen EC, et al. Neonatal levels of cytokines and risk of autism spectrum disorders: an exploratory register-based historic birth cohort study utilizing the Danish Newborn Screening Biobank. J Neuroimmunol 2012; 252:75-82; PMID: 22917523; DOI: 10.1016/j.jneuroim.2012.07.013.
43. Gambichler T, Bader A, Vojvodic M, Bechara FG, Sauermann K, Altmeyer P, et al. Impact of UVA exposure on psychological parameters and circulating serotonin and melatonin. BMC Dermatol 2002; 2:6; PMID: 11952999; DOI: 10.1186/1471-5945-2-6.
44. Connors SL, Matteson KJ, Sega GA, Lozzio CB, Carroll RC, Zimmerman AW. Plasma serotonin in autism. Pediatr Neurol 2006; 35:182-6; PMID: 16939857; DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2006.02.010.
45. Doyen C, Mighiu D, Kaye K, Colineaux C, Beaumanoir C, Mouraeff Y, et al. Melatonin in children with autistic spectrum disorders: recent and practical data. Eur Child Adolesc Psychiatry 2011; 20:231-9; PMID: 21359552; DOI: 10.1007/s00787-011-0162-8.
46. Dealberto MJ. Prevalence of autism according to maternal immigrant status and ethnic origin. Acta Psychiatr Scand 2011; 123:339-48; PMID: 21219265; DOI: 10.1111/j.1600-0447.2010.01662.x.
47. O’Donnell K, O’Connor TG, Glover V. Prenatal stress and neurodevelopment of the child: focus on the HPA axis and role of the placenta. Dev Neurosci 2009; 31:285-92; PMID: 19546565; DOI: 10.1159/000216539.
48. Ross AC, Manson JE, Abrams SA, Aloia JF, Brannon PM, Clinton SK, et al. The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians need to know. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:53-8; PMID: 21118827; DOI: 10.1210/jc.2010-2704.
49. Bodnar LM, Simhan HN, Powers RW, Frank MP, Cooperstein E, Roberts JM. High prevalence of vitamin D insufficiency in black and white pregnant women residing in the northern United States and their neonates. J Nutr 2007; 137:447-52; PMID: 17237325.
50. Ginde AA, Sullivan AF, Mansbach JM, Camargo CA. Vitamin D insufficiency in pregnant and nonpregnant women of childbearing age in the United States. Am J Obstet Gynecol 2010; 202:436-, e1-8; PMID: 20060512; DOI: 10.1016/j.ajog.2009.11.036.
51. Ginde AA, Liu MC, Camargo CA. Demographic differences and trends of vitamin D insufficiency in the US population, 1988-2004. Arch Intern Med 2009; 169:626-32; PMID: 19307527; DOI: 10.1001/archinternmed.2008.604.
52. Bodnar LM, Krohn MA, Simhan HN. Maternal vitamin D deficiency is associated with bacterial vaginosis in the first trimester of pregnancy. J Nutr 2009; 139:1157-61; PMID: 19357214; DOI: 10.3945/jn.108.103168.
53. Bodnar LM, Catov JM, Zmuda JM, Cooper ME, Parrott MS, Roberts JM, et al. Maternal serum 25-hydroxyvitamin D concentrations are associated with small-for-gestational age births in white women. J Nutr 2010; 140:999-1006; PMID: 20200114; DOI: 10.3945/jn.109.119636.
54. Merewood A, Mehta SD, Chen TC, Bauchner H, Holick MF. Association between vitamin D deficiency and primary cesarean section. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94:940-5; PMID: 19106272; DOI: 10.1210/jc.2008-1217.
55. Bodnar LM, Catov JM, Simhan HN, Holick MF, Powers RW, Roberts JM. Maternal vitamin D deficiency increases the risk of preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:3517-22; PMID: 17535985; DOI: 10.1210/jc.2007-0718.
56. Harms LR, Burne TH, Eyles DW, McGrath JJ. Vitamin D and the brain. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2011; 25:657-69; PMID: 21872806; DOI: 10.1016/j.beem.2011.05.009.
57. Morales E, Guxens M, Llop S, Rodríguez-Bernal CL, Tardón A, Riaño I, et al. Circulating 25-hydroxyvitamin D3 in pregnancy and infant neuropsychological development. Pediatrics 2012; 130:e913-20; PMID: 22987876; DOI: 10.1542/peds.2011-3289.
58. Whitehouse AJ, Holt BJ, Serralha M, Holt PG, Kusel MM, Hart PH. Maternal serum vitamin D levels during pregnancy and offspring neurocognitive development. Pediatrics 2012; 129:485-93; PMID: 22331333; DOI: 10.1542/peds.2011-2644.
59. Hollis BW, Wagner CL. Vitamin D requirements and supplementation during pregnancy. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2011; 18:371-5; PMID: 21857221.
60. Hollis BW, Johnson D, Hulsey TC, Ebeling M, Wagner CL. Vitamin D supplementation during pregnancy: double-blind, randomized clinical trial of safety and effectiveness. J Bone Miner Res 2011; 26:2341-57; PMID: 21706518; DOI: 10.1002/jbmr.463.
61. Luxwolda MF, Kuipers RS, Kema IP, van der Veer E, Dijck-Brouwer DA, Muskiet FA. Vitamin D status indicators in indigenous populations in East Africa. Eur J Nutr 2012; ; PMID: 22878781; DOI: 10.1007/s00394-012-0421-6.
62. Luxwolda MF, Kuipers RS, Kema IP, Janneke Dijck-Brouwer DA, Muskiet FA. Traditionally living populations in East Africa have a mean serum 25-hydroxyvitamin D concentration of 115 nmol/l. Br J Nutr 2012; 108:1557-61; PMID: 22264449; DOI: 10.1017/S0007114511007161.
63. Haddad JG, Chyu KJ. Competitive protein-binding radioassay for 25-hydroxycholecalciferol. J Clin Endocrinol Metab 1971; 33:992-5; PMID: 4332615; DOI: 10.1210/jcem-33-6-992.
64. Leffell DJ, Brash DE. Sunlight and skin cancer. Sci Am 1996; 275:52-3, 56-9; PMID: 8658110; DOI: 10.1038/scientificamerican0796-52.
65. Douglas AS, Brown T, Reid D. Infectious mononucleosis and Hodgkin’s disease–a similar seasonality. Leuk Lymphoma 1996; 23:323-31; PMID: 9031113; DOI: 10.3109/10428199609054835.

 

 

 

__

 

%d blogueiros gostam disto: