Deficiência de Vitamina D e Risco de Doença Cardiovascular: Um Fator Comum, Importante e Fácil de Tratar

Español: Suplemento de Vitamina E

Español: Suplemento de Vitamina E (Photo credit: Wikipedia)

 Assista ao vídeo do Programa Sem Censura sobre Vitamina D:

https://www.youtube.com/watch?v=cIwIWim4hNM

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” Apesar do fato desta pandemia mundial geralmente não ser reconhecida e tratada, a suplementação de Vitamina D é simples, segura e de baixo custo. O acompanhamento sérico e a correção na sua deficiência é indicado para a otimização do sistema osteomuscular e da saúde geral, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos (LEE et al., 2008).”  

Devido ao estilo de vida e às culturas modernas, a humanidade produz menos vitamina D cutânea. Isso se deve a múltiplos fatores, como manter-se em lugares cada vez mais fechados, diminuindo a exposição solar e fazendo uso de protetores solares bloqueando parte da irradiação. A obesidade assim como a idade avançada também contribui para este fator, provavelmente devido a uma diminuição da biodisponibilidade da vitamina, em indivíduos com excesso de tecido adiposo, e devido a uma menor absorção tecidual em idosos (uma pessoa de 70 anos produz 75% menos vitamina D3 do que uma pessoa de 20 anos).  Diversos estudos que analisaram a quantidade de calcitriol sanguineo e verificaram que indivíduos que tinham baixa ingestão desta vitamina apresentaram: infarto do miocárdio (SGRAGG et al, 1997), acidente vascular cerebral (POOLE et al, 2006), insuficiência cardíaca (ZITTERMANN A., 2006), diabetes e doença arterial periférica (CIGOLINIigolini et al, 2006). “

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Saúde & Qualidade de Vida – Patologia & Nutrição

A deficiência de vitamina D é uma condição altamente prevalente, estando presente em cerca de 30% a 50% da população em geral. Muitos estudos associam a vitamina D à saúde dos ossos, e sabe-se que sua deficiência está relacionada à osteomalácia (defeito na mineralização dos ossos) em crianças e osteoporose em adultos. Porém, estudos epidemiológicos atuais têm demonstrado que sua deficiência não está relacionada apenas à saúde dos ossos, mas também as doenças cardiovasculares. Isso ocorre porque os receptores da vitamina D estão presentes em vários tipos de células do corpo e, diretamente ou indiretamente, regulam mais de 200 genes, sendo que sua deficiência ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e pode predispor à hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda. Além disso, essa deficiência provoca um aumento do hormônio paratireóide (PTH), o que aumenta a resistência à insulina, que está associada com o diabetes, a hipertensão, a inflamação e ao aumento de risco cardiovascular (LEE et al., 2008).

Existem duas maneiras de se obter a Vitamina D: uma é a forma D² (ergocalciferol), obtida através de suplementos e alimentos fortificados, e outra na forma D³ (colecalciferol), obtida através dos raios ultravioleta B e sintetizada pela epiderme humana ou consumida principalmente na forma de óleo de peixe, alimentos fortificados ou suplementos. O colecalciferol é transformado pela ação dos raios solares a partir da provitamina D3 (7-deidrocalciferol) encontrada na pele humana. Ambas as formas D2 e D3 são hidroxiladas no fígado e rins a 25-hidroxicalciferol e subsequentemente à forma biologicamente activa, o 1,25-di-hidroxicalciferol (calcitriol) (LEE et al., 2008).

O excesso de exposição ao sol não causa toxicidade dessa vitamina, porém o mesmo não ocorre quando há altas doses de ingestão (LEE et al., 2008).

Estudos indicam que a rápida evolução da deficiência de vitamina D é muito mais prevalente do que o esperado, prevalência essa que aumenta em altas latitudes. Além disso, grupos étnicos com peles mais escuras exigem proporcionalmente mais exposição solar para sintetizar quantidades equivalentes de vitamina D comparadas as pessoas de peles claras (LEE et al., 2008).

Devido ao estilo de vida e às culturas modernas, a humanidade produz menos vitamina D cutânea. Isso se deve a múltiplos fatores, como manter-se em lugares cada vez mais fechados, diminuindo a exposição solar e fazendo uso de protetores solares bloqueando parte da irradiação. A obesidade assim como a idade avançada também contribui para este fator, provavelmente devido a uma diminuição da biodisponibilidade da vitamina, em indivíduos com excesso de tecido adiposo, e devido a uma menor absorção tecidual em idosos (uma pessoa de 70 anos produz 75% menos vitamina D3 do que uma pessoa de 20 anos). (LEE et al., 2008):

Diversos estudos que analisaram a quantidade de calcitriol sanguineo e verificaram que indivíduos que tinham baixa ingestão desta vitamina apresentaram: infarto do miocárdio (SGRAGG et al, 1997), acidente vascular cerebral (POOLE et al, 2006), insuficiência cardíaca (ZITTERMANN A., 2006), diabetes e doença arterial periférica (CIGOLINIigolini et al, 2006).
Recentemente, O National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) estudou a relação entre os fatores de risco cardiovascular e os níveis de 25-hidroxicalciferol em 15.088 indivíduos e verificou que tais variáveis foram inversamente associados a hipertensão, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia e obesidade (MARTINS et al., 2007). Outros estudos transversais têm confirmado a relação entre deficiência de vitamina D e a prevalência de hipertensão e diabetes (SCRAGG et al., 2004; SCRAGG et al., 2007,). Além disso, a deficiência desta vitamina predispõe à resistência à insulina, disfunção das células beta pancreáticas e a síndrome metabólica (CHIU et al., 2004; RIACHY et al., 2006).

Outro estudo relatou que uma ingestão diária de 800 UI de vitamina D, em comparação com uma ingestão diária de 400 UI de vitamina D reduziu o risco de diabetes tipo 2 em um terço da população (PITTAS et al., 2006).

Hiperparatireoidismo X risco cardiovascular

O Hiperparatiroidismo (HPT) secundário produz uma quantidade excessiva de hormônios paratireóideos em resposta a uma anormalidade fora da glândula paratireóide que, acarreta numa condição de deficiência de cálcio. O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crônica ou deficiência de vitamina D que por sua vez pode mediar muitos dos fatores de risco de doenças cardiovasculares (LEE et al., 2008).

Um nível aumentado de PTH está associado a elevação da pressão arterial (OGARD, 2005) e contratilidade miocárdica, que pode levar a hipertrofia, apoptose e fibrose tanto no ventrículo esquerdo quanto no medial do músculo liso.

A deficiência de vitamina D e/ou aumento do PTH também predispõem à calcificação das valvas cardíacas, anel mitral e do miocárdio, especialmente em pacientes com doença renal crônica moderada ou grave (ANDERSSON et al., 2004), como mostra a figura abaixo:

RAAS: Insuficiência Renal Crônica
Suplementação de Vitamina D

Sabe-se que 95% das necessidades de vitamina D são alcançadas pelaa síntese decorrente da exposição da epiderme ao sol, e apenas 5% ocorrem pela ingestão de fontes alimentares. Por isso, o governo dos Estados Unidos recomenda atualmente que a ingestão alimentar deve ser de 200 UI por dia para os indivíduos saudáveis com até 50 anos de idade, 400 UI por dia para indivíduos entre 50 e 70 anos, e 600 UI para aqueles com idade superior a 70 anos. Estudos indicam que a população adulta consome em média 230 UI de vitamina D por dia (LEE et al., 2008).

Apesar do fato desta pandemia mundial geralmente não ser reconhecida e tratada, a suplementação de Vitamina D é simples, segura e de baixo custo. O acompanhamento sérico e a correção na sua deficiência é indicado para a otimização do sistema osteomuscular e da saúde geral, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos (LEE et al., 2008).

Leia o artigo na íntegra (pdf) no endereço abaixo:

deficiency vitamin D

Referências bibliográficas

ANDERSSON, P.; RYDBERG, E.; WILLENHEIMER, R. Primary hyperparathyroidism and heart disease—a review. Eur Heart J., n. 25, p. 1776–1787, 2004.

CHIU, K. C. et al. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr., n. 79, p. 820–825, 2004.

CIGOLINI, M. et al. Serum 25-hydroxyvitamin D3 concentrations and prevalence of cardiovascular disease among type 2 diabetic patients. Diabetes Care, n. 29, p.722– 724, 2006.

LEE, J. H. et al. Vitamin D Deficiency. J Am Coll Cardiol., Kansas City, v. 52, n. 24, p. 1949-1956, dec. 2008.
PITTAS, A. G. et al. Vitamin D and calcium intake in relation to type 2 diabetes in women. Diabetes Care, n. 29, p. 650–656, 2006.

MARTINS, D. et al. Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-hydroxyvitamin D in the United States: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med., n. 167, p. 1159–1165, 2007.

OGARD, C. G.Increased plasma N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and markers of inflammation related to atherosclerosis in patients with primary hyperparathyroidism. Clin Endocrinol., n. 63, p. 493– 498, 2005.

POOLE, K. E. et al. Reduced vitamin D in acute stroke. Stroke, n. 37, p. 243-245, 2006.

RIACHY, R. et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 protects human pancreatic islets against cytokine-induced apoptosis via down-regulation of the Fas receptor. Apoptosis, n. 11, p. 151–159, 2006.

SCRAGG, R. Myocardial infarction is inversely associated with plasma 25-hydroxyvitamin D3 levels: a community-based study. Int J Epidemiol., n. 19, p. 559–563, 1990.

SCRAGG, R.; SOWERS, M.; BELL, C. Serum 25-hydroxyvitamin D, diabetes, and ethnicity in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Diabetes Care, n. 27, p. 2813–2818, 2004.

SCRAGG, R.; SOWERS, M.; BELL, C. Serum 25-hydroxyvitamin D, ethnicity, and blood pressure in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Hypertens., v. 20, n. 713–719, 2007.

ZITTERMANN, A. Vitamin D and disease prevention with special reference to cardiovascular disease. Prog Biophys Mol Biol., n. 92, p. 39–48, 2006.
Fonte:  http://www.rgnutri.com.br/sqv/patologias/dvd.php
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